病因包揽

①与遗传有关：在另有婆之前一人眼疾，其弟妹眼疾的可能性为30%，如果另有婆都眼疾此得病，其弟妹眼疾的可能性为50%-60%，其发得病是遗传背景下再次受另有界环境因素的影响所致，即属于多基因遗传得病。

②与病菌有关：眼疾者在发得病前有扁桃体，咽炎得病史。在断害之前紫色革兰氏和住留菌明显增加。在脓疱性的皮断常间歇较明显的瘙痒；而且在脓性毛细皮之前革兰氏不太多，因此，用杀菌剂放射治疗此得病极为明显。在皮肤上断害之前的生物体与得病毒病菌大大增加，常常链球菌病菌后，常有急性急转直下，抑止链球菌“0”增殖亦高。

③近来研究课题说明了银屑得病的发得病与免疫力有非常重要的彼此间。

④的发得病与精神创伤、心理彼此间紧张、另有伤、外科手术、肉类、药物、搔抓皮断、不适当的另有用药物或脾药物等与此得病的发得病有关。

的重要得组织学生理学变是上皮蛋白质增殖加速，使上皮蛋白质更替时间段缩短，情况下上皮更替时间段将近为26-28天，而银屑得病皮断的上皮更替时间段为3-4天。因而使上皮蛋白质的成熟受到干扰，导致皮表组织学，化学合成和二阶的条乱，产生银白色鳞屑，张力扰丝演化成下降及紫色角质粒状减少等现象。在研究课题之前发现上皮蛋白质之前环一酰天冬氨酸（CAMP）水准降低及环一酰苷（CGMP）水准增高，助长上皮蛋白质培殖；在眼疾者的鲜血之前和皮肤上之前提取的多胺明显高于情况下，因此银屑得病的发得病反应机理与多胺的变化有一定彼此间。多形核红蛋白质在的发得病反应机理之前起重要起到。由于多形核红蛋白质突起到上皮聚集于角质层，称MUNRO扰溃疡是得组织学的表现之一。多年研究课题断定，皮屑之前含有更少红蛋白质趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解碎片，也可来自生物体，变性蛋白。在断上皮蛋白质之前丝氨酸蛋白酶增多，通过取而代之途径激活补体而引起，多核红蛋白质集积和瘙痒，抑止上皮角质蛋白抑止体与上皮角质蛋白质抑止原为基础，方可激活补体引起上皮瘙痒，因此对多形核红蛋白质的研究课题对得病的再次发生有一定影响。

之前医认为银屑得病的再次发生原因主要有肉类不节，七情怪病另有邪浸淫等多个特别，若肉类不节，过食鱼腥海味、过家常酒、过食生冷新鲜，再加脾之运化功能功能障碍，生湿化热、冷内蕴；近十年精神彼此间紧张，情志不畅，心情急燥、操劳惊恐、心绪烦扰、和气郁化火、伏于营鲜血，再加鲜血热偏盛或心火与脾湿蕴结而发得病。在冷蕴结过久，若另有侵潮湿，感受北风热，另有北风冷之邪，引动内蕴冷，另有发皮肤上上，则可注意到皮肤上红斑、丘疹得病、渗出、成性、皮肤上瘙痒，脱屑等。在发得病过程之前，冷毒邪蕴结体内，浸淫皮肤上上是发得病的从根本上。