抑制microRNA-30a可减轻冠状动脉高压的血管重构

肺动脉高热 (PAH) 是一种破坏性疟疾，其特点是性虐待肺腺体 (PA) 实例，所致食道 (RV) 后负荷减缓并事与愿违所致被害。 近 20 年来，PAH 的治疗法取得了持续发展的进步，尤其是随着核酸制剂的应用。然而，目前为止这些治疗法仅限于心肌收缩，大约在 5% 的 PAH 患者中所起作用，并且几乎不能制胜塑造心肌。深入研究表明，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 选择作为巨噬细胞举例来说建立联系新内膜以反之亦然腺体。因此，探索预防SMC塑造的更进一步在治疗法PAH中所具有重要意义。

在该团队在此之后的深入研究中所，发掘出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）患者和两栖动物的毒素中所以及体外高热刺激后培养的心肌巨噬细胞中所显着增高，并通过诱发自噬使脊柱功能好转。都只，高热是 PAH 心肌塑造的关键触发有助于，并且 miR-30a 准确度的变化也可能策划 PASMC 的塑造。 本深入研究重点关注高热后 PAH 患者、PAH 两栖动物建模和 PASMC 中所 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/高热其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 两栖动物中所 miR-30a 的基因和药理学诱发来评估对 PA 和 RV 塑造的阻碍。 此外，使用 miR-30a 诱发剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 治疗法递送战略。

深入研究建筑设计：

深入研究首先发掘出了PAH患者、PAs和PASMCs高热后miR-30a增高；心碎 miR-30a 可减缓 Su5416/高热毒素建模中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

两栖动物建模1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞突变以避免 Su5416/高热毒素建模中所的心肌实例；

两栖动物建模2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的突变以制胜 MCT 毒素建模中所的心肌塑造；同时，敲除 miR-30a 可减缓 MCT 毒素建模中所的 RVSP、RV 松弛和纤维化；

本深入研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 中所的作用，并通过诱发 miR-30a 来描绘其治果。 该深入研究注意到到 miR-30a 在 PAH 患者的毒素中所以及在高热后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 中所的表达减缓。 此外，发掘出 miR-30a 内源性了 PASMC 中所 P53 的下调。 在 Su5416/高热其会和 MCT 其会的 PAH 两栖动物中所，miR-30a 的基因缺失有效地制胜了 PA 塑造并减缓了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 递送战略辨识出高效率，可减缓 miR-30a 准确度并减缓 PAH 的疟疾环境因素，同时诱发 P53 可以部份减缓这些有益作用。

文章应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.